PRP virker ved degranulering av alfa-granulat fra blodplater, som inneholder flere vekstfaktorer.Aktiv sekresjon av disse vekstfaktorene initieres av blodkoagulasjonsprosessen og begynner innen 10 minutter etter koagulering.Mer enn 95 % av forhåndssyntetiserte vekstfaktorer skilles ut innen 1 time.Derfor må PRP tilberedes i en antikoagulerende tilstand og bør brukes i transplantater, klaffer eller sår innen 10 minutter etter koagelstart.Studier som ikke bruker antikoagulert fullblod er ikke sanne PRP-studier og er misvisende.
Ettersom blodplater aktiveres av koagulasjonsprosessen, skilles vekstfaktorer ut fra cellen gjennom cellemembranen.I denne prosessen smelter alfapartikler til blodplatecellemembraner, og proteinvekstfaktorer fullfører den bioaktive tilstanden ved å legge til histon- og karbohydratsidekjeder til disse proteinene.Blodplater som er skadet eller inaktivert av PRP-behandling utskiller således ikke bioaktive vekstfaktorer og kan føre til skuffende resultater.Utskilte vekstfaktorer binder seg umiddelbart til den ytre overflaten av membranen til celler i transplantatet, klaffen eller såret via transmembranreseptorer.
Studier har vist at voksne menneskelige mesenkymale stamceller, osteoblaster, fibroblaster, endotelceller og epidermale celler uttrykker cellemembranreseptorer for vekstfaktorer i PRP.Disse transmembranreseptorene induserer igjen aktiveringen av endogene interne signalproteiner som fører til ekspresjon (opplåsing) av normale cellulære gensekvenser, slik som celleproliferasjon, matrisedannelse, osteoiddannelse, kollagensyntese, etc.
Viktigheten av denne kunnskapen er at PRP-vekstfaktorer aldri kommer inn i cellen eller dens kjerne, de er ikke mutagene, de akselererer ganske enkelt stimulering av normal helbredelse.Derfor har PRP ingen evne til å indusere tumordannelse.
Etter det første utbruddet av PRP-assosierte vekstfaktorer, syntetiserer blodplater og skiller ut ytterligere vekstfaktorer i de resterende 7 dagene av levetiden.Når blodplater er utarmet og døde, vokser makrofager som når regionen gjennom blodplatestimulerte blodårer innover for å ta på seg rollen som sårhelingsregulator ved å skille ut noen av de samme vekstfaktorene så vel som andre.Dermed bestemmer antallet blodplater i transplantatet, såret eller blodproppen festet til klaffen hvor raskt såret gror.PRP legger bare til det tallet.
Hvor mange blodplater er nok?
Studier har vist at spredning og differensiering av voksen MSCS er direkte relatert til blodplatekonsentrasjon.De viste dose-respons-kurver, som indikerte at en adekvat cellulær respons på blodplatekonsentrasjon først begynte når fire til fem ganger baseline-antall blodplater ble nådd.En lignende studie viste at økende blodplatekonsentrasjon også forbedret fibroblastproliferasjon og type I kollagenproduksjon, og at det meste av responsen var PH-avhengig, med den beste responsen ved surere pH-nivåer.
Disse studiene viser ikke bare behovet for enheter for å konsentrere tilstrekkelig med blodplater, men forklarer også de forbedrede benregenereringsresultatene og forbedrede bløtvevsutfallene forbundet med PRP.
Siden de fleste har et baseline blodplatetall på 200 000±75 000 per μl, har et PRP-blodplateantall på 1 million per μl målt i en standard 6-ml alikvoter blitt referansen for "terapeutisk PRP."Det er viktig at studier har vist at denne blodplatekonsentrasjonen oppnås når behandlingsnivåer er nådd, og derved frigjør vekstfaktorer.
（Innholdet i denne artikkelen er skrevet ut på nytt, og vi gir ingen uttrykkelig eller underforstått garanti for nøyaktigheten, påliteligheten eller fullstendigheten til innholdet i denne artikkelen, og vi er ikke ansvarlige for meningene til denne artikkelen, vennligst forstå.）
Innleggstid: Sep-01-2022