Rollen til blodplater i benmargsaspirasjonskonsentrat
PRP og benmargsaspirasjonskonsentrat (BMAC) brukes til en rekke kliniske behandlinger i kontormiljø og kirurgi på grunn av deres regenerative fordeler ved MSK og spinalsykdommer, kronisk smertebehandling og bløtvevsindikasjoner.PRP regulerer ikke bare cellemigrasjon og celleproliferasjon, men bidrar også til angiogenese og ECM-remodellering for å skape et gunstig mikromiljø og fremme vevsreparasjon og regenerering.
BMAC reparasjonsprosess
BMAC-er er heterogene cellesammensetninger som inneholder BMMSC-er, noe som gjør dem til en endogen cellekilde for regenerativ medisinreparasjonsterapi.De spiller en rolle ved å redusere celleapoptose, fibrose og betennelse;Og aktiver kaskadereaksjonen som fører til celleproliferasjon.I tillegg har BMMSC-er potensial til å differensiere til en rekke cellelinjer, inkludert osteoblaster, adipocytter, myoblaster, epitelceller og nevroner.De fremmer også angiogenese gjennom parakrine og autokrine veier.Det er også viktig at BMMSC er en bidragsyter til immunreguleringen uavhengig av immunspesifikke celler, som deltar i det inflammatoriske stadiet av sårreparasjon.I tillegg støtter BMMSC-er rekruttering av celler til nye angiogenesebehandlingssteder for å akselerere lokal blodstrømrekonstruksjon.Jin et al.Det ble bevist at i fravær av tilstrekkelige stillaser, ble overlevelsesraten for BMMSC og dens reparasjons- og differensieringsevne for å fremme helbredelse skadet.Selv om vevsinnsamlingen, prøveprepareringen og virkningsmekanismen til PRP og BMAC er forskjellige, viser studier at de kan utfylle hverandre.Faktisk kan det å kombinere PRP og BMAC til et biologisk produkt ha ytterligere fordeler.
Kombinere PRP og BMAC
I følge noen lite kjent forskning er det grunnleggende prinsippet om å kombinere PRP og BMAC basert på flere premisser.For det første kan PRP gi et passende mikromiljø der BMSC kan forbedre celleproliferasjon og differensiering og øke angiogenese.For det andre har PRP blitt brukt som stillas for disse cellene sammen med BMAC.Tvert imot kan kombinasjonen av PRP og BMAC bli et kraftig biologisk verktøy for å tiltrekke seg BMMSC-populasjon.PRP-BMAC-forbindelse har blitt brukt til å behandle tendinose, sår, ryggmargsskader, degenerative intervertebrale skiver og osteokondrale defekter med stort regenereringspotensial.Dessverre, selv om heterogene benmargscellekomponenter inkluderer blodplater, er det få rapporter som nevner konsentrasjonen av blodplater i ekstrahert benmarg og etter BMAC-behandling, men de kan ekstraheres ved passende aspirasjonsmetoder.Ytterligere forskning er nødvendig for å forstå om ytterligere blodplatekonsentrater må brukes i kombinasjon med BMAC.For tiden er det ingen data om det optimale forholdet mellom blodplater og MSC-celler (eller andre benmargsceller), noe som har en positiv innvirkning på ernæringsmekanismen til MSC i vevsreparasjon.Ideelt sett kan benmargsoppsamlingsutstyr og teknologi optimaliseres for å trekke ut nok benmargsplater.
PRP vekstfaktor og BMAC ernæringseffekt
PRP-blodplatevekstfaktor er et nøkkelprotein involvert i reparasjonsprosessen av BMAC.Mangfoldet av PGF og andre cytokiner involvert i ernæringsprosessen til BMAC kan sette i gang vevsreparasjon ved å redusere celleapoptose, anabolisme og antiinflammatoriske effekter, og aktivere celleproliferasjon, differensiering og angiogenese gjennom parakrine og autokrine veier.
Blodplateavledet vekstfaktor og tette granulatkomponenter er åpenbart involvert i ernæringsprosessen til BMAC og støtter vevsreparasjonen og regenereringen indusert av MSC.Forkortelser: MSC: mesenkymale stamceller, HSC: hematopoietiske stamceller.
Åpenbart, i behandlingen av OA, spiller PDGF en spesifikk rolle i bruskregenerering og vedlikehold av homeostase gjennom MSC-proliferasjon og hemming av IL-1-indusert kondrocyttapoptose og betennelse.I tillegg er tre TGF-β-subtypene aktive i å stimulere bruskdannelse og hemme inflammasjon, og de viser evnen til å fremme MSC-relatert vevsheling gjennom intermolekylær interaksjon.Den ernæringsmessige effekten av MSC er relatert til aktiviteten til PGF og utskillelsen av reparasjonscytokiner.Ideelt sett bør alle disse cytokinene være tilstede i BMAC-behandlingsflasken og transporteres til vevsskadestedet for å fremme den beste MSC-relaterte terapeutiske vevheling.
I en felles OA-studie har Mui ñ os-L ó pez et al.Den viser at MSC avledet fra synovialt vev har endret funksjon, noe som resulterer i tap av gjenopprettingsevne.Interessant nok resulterte direkte injeksjon av PRP i det subkondrale beinet av artrose i reduksjon av MSC i leddvæske, noe som indikerer klinisk forbedring.Den terapeutiske effekten formidles ved å redusere den inflammatoriske prosessen i leddvæsken til OA-pasienter.
Det er lite informasjon tilgjengelig om tilstedeværelsen eller konsentrasjonen av PGF i BMAC eller det ideelle forholdet som kreves for å støtte ernæringsfunksjonen til BMMSC.Noen klinikere kombinerer høy PRP-konsentrasjon med BMAC for å oppnå mer biologisk aktive grafts, noe som forventes å optimere behandlingsresultatene til regenerativ medisin.Imidlertid er det få tilgjengelige sikkerhets- og effektdata, noe som indikerer at kombinasjon av høy PRP-konsentrasjon med BMAC er et mer effektivt behandlingsalternativ.Derfor mener vi at det kanskje ikke er hensiktsmessig å manipulere BMMSC ved å aktivere dem med høy blodplatekonsentrasjon på dette stadiet.
Interaksjon av blodplater med antiplate-medisiner og NSAIDs
PRP inneholder et bredt spekter av sekretoriske komponenter og er sammensatt av mange biologiske medier.Den terapeutiske effekten av PRP tilskrives disse mediatorene.Selv om de terapeutiske mediatorene i blodplater er velkjente, er den optimale formuleringen og kinetikken til disse anabole og katabole legemidlene ikke helt klare.En av hovedbegrensningene for å oppnå terapeutiske formuleringer er å overvinne variasjonen til disse biologiske mediatorene for å målrette de godt regulerte nedstrømseffektene som alltid er repeterbare og klinisk fordelaktige.Av denne grunn kan legemidler (som ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs)) påvirke frigjøringen av blodplatesekretoriske grupper.I en nylig åpen studie med fast sekvens reduserte daglig inntak av 81 mg aspirin (ASA) uttrykket av nøkkelmediatorer, som TGF-β 1. PDGF og VEGF.
Disse effektene tilskrives den irreversible hemmingen av cyclooxygenase-1 (COX-1) og den justerbare hemmingen av cyclooxygenase-2 (COX-2), som er to enzymer som kreves for nedstrøms blodplatedegranulering.En nylig systematisk gjennomgang fant at blodplatehemmende legemidler kan redusere vekstfaktorfrigjøringskurven på en COX-1- og COX-2-avhengig måte, og 8 av de 15 studiene fant at vekstfaktorene sank.
Legemidler (f.eks. NSAIDs) brukes vanligvis for å lindre smerte og redusere betennelse forårsaket av MSK-sykdom.Mekanismen til NSAIDs er å hemme blodplateaktivering ved irreversibelt å binde seg til COX-enzym og regulere arakidonsyreveien.Derfor vil funksjonen til blodplater endres i løpet av hele livssyklusen til blodplater, og dermed forhindre PGF-signaloverføring.NSAIDs hemmer cytokinproduksjonen (f.eks. PDGF, FGF, VEGF og IL-1 β， IL-6 og IL-8), mens de øker TNF-α。 Det er imidlertid lite data om den molekylære påvirkningen av NSAIDs på PRP.Det er ingen konsensus om det beste tidspunktet for tilberedning og administrering av PRP hos pasienter som bruker NSAIDs.Mannava og kolleger kvantifiserte de anabole og katabole biologiske faktorene i den leukocyttrike PRP-en til friske frivillige som tok naproxen.De fant at etter å ha brukt naproxen i én uke, ble nivåene av PDGF-AA og PDGF-AB (effektivt mitogen for å fremme angiogenese) betydelig redusert.Etter en uke gikk vekstfaktornivået tilbake til nær basislinjenivået.Etter bruk av naproxen i én uke, sank også LR-PRP-nivået av proinflammatorisk og katabolsk faktor IL-6, og returnerte til baseline-nivået etter en ukes clearanceperiode.For tiden er det ingen klinisk studie som beviser at pasienter med naproxen etter PRP-behandling har negative resultater;Det anbefales imidlertid å vurdere en ukes vaskeperiode for å gjenopprette PDGF-AA-, PDGF-BB- og IL-6-verdiene til grunnlinjenivået for å forbedre deres biologiske aktivitet.Mer forskning er nødvendig for å fullt ut forstå effekten av antiplatelet og NSAID på PRP-sekresjonsgruppen og dens nedstrømsmål.
Kombiner påføring av blodplaterikt plasma med rehabilitering
Selv om grunnleggende vitenskapelig forskning viser at fysioterapi og mekanisk belastning har en klar rolle i gjenopprettingen av senestrukturen etter PRP-injeksjon, er det ingen konsensus om den beste rehabiliteringsplanen for MSK-sykdom etter PRP-behandling.
PRP-behandling inkluderer injeksjon av konsentrerte blodplater i lokalt vevsmiljø for å regulere smerte og fremme vevsreparasjon.Det sterkeste kliniske beviset finnes ved OA i kne.Bruken av PRP i behandlingen av symptomatisk tendinose er imidlertid kontroversiell, og de rapporterte resultatene er forskjellige.Dyrestudier viser vanligvis histologisk bedring av tendinose etter PRP-infiltrasjon.Disse studiene viser at mekanisk belastning kan regenerere sener, og belastningen og PRP-injeksjonen jobber sammen for å fremme seneheling.Forskjeller i PRP-preparater, biologiske preparater, preparater, injeksjonsopplegg og undertyper av seneskade kan føre til forskjeller i kliniske resultater.I tillegg, selv om vitenskapelig bevis støtter fordelene med rehabiliteringsplaner, forsøker få publiserte kliniske undersøkelser å administrere og integrere konsistente post-PRP rehabiliteringsplaner.
Nylig har Onishi et al.Rollen til mekanisk belastning og PRP biologisk effekt i akillessenesykdom ble gjennomgått.De evaluerte de kliniske fase I og fase II studiene av akillessenesykdom behandlet med PRP, med fokus på rehabiliteringsplanen etter PRP-injeksjon.Overvåkede rehabiliteringsprogrammer ser ut til å forbedre treningskompatibiliteten og forbedre resultatene og evnen til å overvåke treningsdosen.Flere veldesignede PRP-forsøk på akillessenen kombinerte post-PRP-behandling med plan for mekanisk belastningsrehabilitering som en integrert del av regenereringsstrategien.
Fremtidsutsikter og konklusjoner
Den tekniske utviklingen av PRP-utstyr og tilberedningsmetoder viser lovende pasientresultater, selv om definisjonen av forskjellige biologiske PRP-midler og de relevante biologiske egenskapene til sluttproduktet fortsatt er usikre.I tillegg er det fulle potensialet til PRP-indikasjoner og -applikasjoner ikke fastslått.Inntil nylig har PRP blitt kommersielt solgt som et autologt blodderivat, noe som kan gi leger muligheten til å bruke teknologi for autolog blodplatevekstfaktor i spesifikke indikerte patologier og sykdommer.Til å begynne med er det eneste kriteriet for vellykket påføring av PRP som ofte nevnes den forberedte prøven, hvis blodplatekonsentrasjon er høyere enn helblodsverdien.I dag har heldigvis utøvere en mer omfattende forståelse av driften av PRP.
I denne gjennomgangen erkjenner vi at det fortsatt mangler standardisering og klassifisering i preparatteknologien;Derfor er det ingen konsensus om PRP biologiske midler for tiden, selv om mer litteratur har nådd enighet om den effektive blodplatedosekonsentrasjonen som kreves for å fremme (ny) angiogenese.Her introduserte vi kort aktiviteten til PGF-er, men reflekterte mer bredt den spesifikke blodplatemekanismen og effektoreffekten til hvite blodceller og MSC-er, så vel som den påfølgende celle-celle-interaksjonen.Spesielt tilstedeværelsen av hvite blodlegemer i PRP-preparater gir en dypere forståelse av skadelige eller gunstige effekter.Den klare rollen til blodplater og deres interaksjon med medfødte og adaptive immunsystemer har blitt diskutert.I tillegg er det nødvendig med tilstrekkelige og veldokumenterte kliniske studier for å fastslå det fulle potensialet og den terapeutiske effekten av PRP ved ulike indikasjoner.
（Innholdet i denne artikkelen er skrevet ut på nytt, og vi gir ingen uttrykkelig eller underforstått garanti for nøyaktigheten, påliteligheten eller fullstendigheten til innholdet i denne artikkelen, og vi er ikke ansvarlige for meningene til denne artikkelen, vennligst forstå.）
Innleggstid: Mar-01-2023